Artritis reumatoide – los genes sospechosos habituales
La artritis reumatoide (AR) es tradicionalmente considerada como una enfermedad autoinmune sistémica crónica de etiología desconocida.Esta enfermedad afecta a alrededor del 1% de la población en todo el mundo, en su mayoría mujeres de mediana edad.
Está fuertemente asociada con el tipo de tejido heredadas antígeno de (MHC) complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DR4 que sugiere la historia de la familia es un factor de riesgo.
Caracterizada por la inflamación crónica y dolorosa de la membrana sinovial, especialmente de las pequeñas articulaciones, a menudo conduce a la destrucción del hueso articular de cartílago y cercanas.
Como una enfermedad sistémica, también afecta a los resultados de tejidos como la piel, los vasos sanguíneos y los músculos.el 60% de los pacientes son incapaz de trabajar durante diez años después de la condición.
En 2006, los investigadores de la escuela de medicina de la Universidad de Osaka encontraron que si bloquea una enzima, la DNasa II, que normalmente se utiliza para ayudar a romper "residuos" ADN (macrófagos), que los síntomas idénticos a la artritis reumatoide se producen como que los residuos de ADN se acumula.
Sistema inmunitario mensajeros químicos tales como TNF-a producida, que hacen que el sistema inmune encienda el cuerpo y conduce a una inflamación crónica en la articulación, causando la artritis.El factor de defecto genético puede superarse mediante el trasplante de médula ósea.
En 2007, Dr. Peter Gregersen y sus colegas en el Instituto de Feinstein para la investigación médica han llevado el descubrimiento de dos genes sospechosos responsables de aumentar el riesgo de RA.
Son las variantes del gen, STAT4 que aumenta el riesgo por tanto como un 60% y TRAF1-C5, que hace lo mismo, sino por una friolera 87%.
Zhen Yan y sus colegas del Fred Hutchinson Cancer Research Center, destacado circulando células fetales pueden dar cuenta de por qué la artritis reumatoidea tiende a mejorar o incluso desaparecen durante el embarazo.
Una gran proporción de células fetales en el torrente sanguíneo de una mujer embarazada provienen de las celdas placentarias que han muerto frente a medida que crece la placenta.
Los investigadores especularon que fragmentos de antígenos leucocitarios humanos (HLA) desde el ADN fetal podrían ser recogidos por presentadoras de antígenos células del sistema inmune de la madre, tales como las células dendríticas.
Últimamente, un equipo del Instituto Karolinska, Stockholm encontró una asociación coherente entre la enfermedad y una región del genoma en el cromosoma 9 que incluye dos genes llamados TRAF1 y C5.
La región del cromosoma en el que se encuentran estos genes puede estar implicada en el enlace de una proteína que modifica la transcripción de los genes.
Los investigadores también encontraron que uno de los marcadores alternativos en esta región está asociada con la artritis reumatoide más agresiva.
Finalmente, la ingeniería y la investigación genética es probable para que produjese muchas nuevas vías de diagnóstico anterior y tratamiento preciso en un futuro próximo.Con el mejorar los conocimientos sobre los genes susceptibles a RA, prevención o cura puede suceder más eficazmente.
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